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11Linfomas B y T/NK: marcadores y clonalidad
¿Qué porcentaje aproximado de los linfomas no Hodgkin corresponde a linfomas de estirpe B?
Explicación: El texto indica explícitamente que los linfomas B representan el 80-85% de los linfomas no Hodgkin. Los demás porcentajes no aparecen mencionados y no corresponden a ningún dato del apartado.
22Linfomas B y T/NK: marcadores y clonalidad
¿Por qué los marcadores CD20 y CD79a se consideran útiles para identificar un rango amplio de maduración de la estirpe B?
Explicación: El texto indica que estos marcadores tiñen tanto células B muy inmaduras como muy maduras, cubriendo un mayor rango del linaje B. Las otras opciones no se corresponden con lo descrito, y el reordenamiento de TCR pertenece a la estirpe T, no B.
13Linfomas B y T/NK: marcadores y clonalidad
¿Qué marcador se relaciona con el desarrollo de terapias CAR-T en linfomas B?
Explicación: El texto asocia CD19 con un tratamiento peculiar de ingeniería genética en linfocitos, las terapias CAR-T. CD20 y CD79a son marcadores de células B pero no se mencionan ligados a CAR-T, y CD3 es marcador de células T.
44Linfomas B y T/NK: marcadores y clonalidad
¿Qué relación existe entre el marcador CD19 mencionado para linfomas B y las terapias CAR-T que pueden emplearse en la transformación agresiva de un linfoma B de bajo grado como la leucemia linfática crónica?
Explicación: El texto asocia CD19 con las células B en un rango amplio de maduración y menciona que se relaciona con terapias avanzadas de ingeniería genética como CAR-T; esto es relevante en linfomas B como la leucemia linfática crónica que pueden requerir estas terapias tras transformación. CD19 no es un marcador T, no aparece limitado al síndrome de Richter, ni es equivalente a CD30 (que es propio de Hodgkin).
25Linfomas B y T/NK: marcadores y clonalidad
¿Qué característica genética permite confirmar el origen clonal de un linfoma B?
Explicación: El texto asocia el reordenamiento monoclonal de genes de Ig a los linfomas B, mientras que el reordenamiento de TCR corresponde a los linfomas T/NK. CD3 es marcador T y la ausencia de CD19 no se menciona como criterio clonal.
36Linfomas B y T/NK: marcadores y clonalidad
Se estudia un linfoma en el que se detecta reordenamiento monoclonal del receptor de células T y expresión de CD3, sin reordenamiento de genes de inmunoglobulinas. ¿A qué categoría de linfoma no Hodgkin corresponde este caso?
Explicación: El reordenamiento monoclonal del TCR y la expresión de CD3, sin reordenamiento de Ig, son las características que el texto asigna a los linfomas T/NK, diferenciándolos de los linfomas B que muestran reordenamiento de Ig y marcadores como CD20, CD79a o CD19.
37Leucemia linfática crónica y linfoma linfocítico
En una biopsia de médula ósea se observa infiltración intersticial de linfocitos alrededor de megacariocitos, con marcaje débil de CD20 pero coexpresión aberrante de CD5 en las células B. ¿Qué entidad es más compatible con estos hallazgos?
Explicación: Los hallazgos descritos (infiltrado intersticial junto a megacariocitos, CD20 débil, coexpresión aberrante de CD5 en células B) corresponden exactamente a la descripción de la leucemia linfática crónica/linfoma linfocítico del texto. El linfoma de células grandes se asocia a mayor invasión medular masiva, el linfoma T/NK tendría CD3 y TCR, y el síndrome de Richter implica transformación a células grandes, no descrita aquí.
48Leucemia linfática crónica y linfoma linfocítico
En una muestra de médula ósea de un paciente con leucemia linfática crónica, se observa marcaje positivo aberrante para CD5 en las células B neoplásicas. ¿Por qué es relevante usar CD5 en este contexto en lugar de basarse solo en CD20?
Explicación: El texto indica que a veces el CD20 se marca muy débilmente, por lo que se recurre a otros marcadores como el CD5, que en la leucemia linfática crónica se coexpresa de forma aberrante en las células B (cuando normalmente sería un marcador T). CD5 no identifica reordenamientos de Ig y sí es normalmente positivo en células T, no negativo.
59Leucemia linfática crónica y linfoma linfocítico
Tras completar quimioterapia intensiva por un síndrome de Richter (transformación a linfoma de células grandes por mutación de p53 sobre una leucemia linfática crónica previa), ¿qué se puede esperar respecto al componente de bajo grado original?
Explicación: El texto afirma explícitamente que estos tumores de alto grado responden mejor a la quimioterapia por su elevada tasa de crecimiento, pero que al finalizar el tratamiento todavía permanece el componente original de bajo grado, lo cual se deduce como una consecuencia esperable tras el tratamiento del síndrome de Richter.
510Linfoma del manto
Si un paciente con linfoma del manto muestra en la biopsia residuos de centro germinal rodeados por la proliferación neoplásica formando una 'isla', ¿qué se puede inferir sobre el origen y patrón de crecimiento del tumor en ese caso?
Explicación: Dado que el crecimiento del linfoma del manto comienza en el manto y puede borrar toda la anatomía ganglionar, la presencia de restos de centro germinal rodeados como una isla indica que la proliferación se originó en la zona del manto y fue expandiéndose y rodeando progresivamente el centro germinal preexistente, sin haberlo destruido aún del todo. No se originó en el centro germinal, sí tiene relación con la arquitectura original (la modifica), y la presencia de atipia y marcadores confirma que no es una hiperplasia reactiva.
