Alzheimer - Patología macroscópica y placas neuríticas
Anillos neurofibrilares y angiopatía amiloide
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41Repaso del tejido cerebral normal
Un paciente inmunodeprimido presenta desmielinización progresiva de la sustancia blanca. La biopsia muestra afectación de oligodendrocitos y positividad con un anticuerpo de reacción cruzada. ¿Qué relación existe entre el tipo celular afectado y la función que se pierde?
Explicación: El texto explica que los oligodendrocitos son fundamentales para la mielinización, de modo que su lesión (como en la infección por virus JC) provoca pérdida de mielina. Los astrocitos, neuronas y microglía tienen funciones distintas descritas en otros contextos del tema, no relacionadas directamente con la mielinización primaria.
12Lesión neuronal
¿Cómo se denomina a las neuronas que sufren una lesión irreversible, aguda y rápida, caracterizadas por citoplasma muy rojo y núcleo más pequeño?
Explicación: El texto define literalmente a las neuronas con lesión irreversible aguda como 'neuronas rojas', células retraídas con citoplasma muy rojo y núcleo más pequeño. La cromatólisis central es otro patrón distinto (edema con Nissl periférico). Las neuronas distróficas se relacionan con patología degenerativa. Los esferoides son bolas eosinófilas por edema axonal.
13Lesión neuronal
¿Qué produce el edema del axón según la lesión neuronal descrita?
Explicación: El texto indica que el edema de axón produce esferoides, es decir, bolas eosinófilas, y el axón queda eritematoso. La cromatólisis central es un fenómeno distinto relacionado con el Nissl. Las otras opciones no corresponden a la descripción del edema axonal.
44Infarto global
Un paciente sufre un episodio de shock sistémico grave con hipotensión mantenida. Histológicamente, a las 24-48 horas del evento, ¿qué hallazgo neuronal es esperable según los mecanismos de lesión celular irreversible descritos?
Explicación: La lesión neuronal irreversible y aguda se describe como 'neuronas rojas', coincidiendo con los cambios precoces (12-24h) de la isquemia global. La cromatólisis central es un patrón de lesión reversible distinto, las inclusiones eosinófilas corresponden a virus como el herpes, y los gemistocitos son cambios astrocitarios tumorales.
35Infarto global
Un paciente sufre un episodio de shock sistémico grave con hipotensión mantenida, y a los pocos días la biopsia cerebral muestra necrosis tisular, migración de macrófagos y proliferación vascular. ¿En qué fase evolutiva de la isquemia cerebral global se encuentra?
Explicación: El texto establece que los cambios subagudos (24h-2 semanas) incluyen necrosis tisular, migración de macrófagos y proliferación vascular junto con gliosis reactiva. Los cambios precoces (12-24h) muestran neuronas rojas e infiltración neutrofílica. La fase de reparación (>2 semanas) se caracteriza por cicatriz y pérdida de la estructura tisular.
26Infarto focal
¿Por qué en la reperfusión tras un infarto cerebral focal se observa un punteado oscuro hemorrágico en la zona afectada?
Explicación: El texto explica que cuando hay reperfusión después del infarto se observa un punteado más oscuro y hemorrágico que corresponde a vasos congestivos que se están iniciando. La licuación y el pseudoquiste son fenómenos posteriores y distintos.
37Infarto focal
Un paciente presenta un infarto cerebral focal con licuación tisular avanzada, formando una cavidad llena de líquido cubierta de tejido gris oscuro. ¿Cómo se denomina esta lesión final?
Explicación: El texto describe que al final del infarto focal queda licuación del tejido, formando una cavidad llena de líquido cubierta de tejido gris oscuro, denominada pseudoquiste. Las kuru placas son priónicas, el status lacunaris se refiere a múltiples infartos lagunares hipertensivos, y la cromatólisis central es un cambio neuronal distinto no relacionado con el infarto focal.
28Causas de infarto
¿Qué diferencia caracteriza el patrón histológico de la vasculitis frente a otras causas de infarto cerebral?
Explicación: El texto describe que en la vasculitis el patrón es menos 'aparatoso', viéndose el área del vaso afectado, a diferencia de otras causas más extensas o llamativas como la embolización masiva (múltiples hemorragias) o CADASIL (mutación Notch 3, lagunas PAS+).
59Enfermedad vascular cerebral hipertensiva
Un paciente con hipertensión arterial crónica de progresión lenta desarrolla arteriolosclerosis. Si la hipertensión hubiera sido de instauración brusca y con cifras muy elevadas, ¿qué tipo de lesión vascular sería más probable encontrar?
Explicación: El texto asocia la forma hialina a una progresión lenta y menos aparatosa, mientras que la proliferativa se relaciona con cifras de hipertensión mayores y aparición más brusca. Por tanto, una hipertensión brusca y grave se correspondería con la forma proliferativa, no con la hialina, la angiopatía amiloide (asociada a hemorragia lobar) ni el aneurisma sacular (asociado a hemorragia subaracnoidea).
510Hemorragia intracraneal
Un paciente con antecedente de aneurisma sacular roto en el polígono de Willis presenta hemorragia subaracnoidea. Considerando que estos aneurismas tienen pared gruesa pero poco elástica, ¿qué característica del evento desencadenante cabría esperar?
Explicación: El texto indica que la pared del aneurisma sacular es gruesa pero poco elástica, de modo que ante cualquier cambio de presión rompe fácilmente, lo que permite inferir que incluso cambios de presión moderados (no necesariamente traumatismos) pueden desencadenar la rotura. Las otras opciones contradicen esta falta de elasticidad descrita.
